Stipendiaternas reseberättelser

Varje år delar Svensk Reumatologisk Förening ut sex stycken resestipendier för att stödja och uppmuntra till deltagande i internationella vetenskapliga konferenser. Här kan du läsa våra stipendiaters rapporter från konferenserna de har deltagit i.

Spondartritkongressen i Gent

Anna Deminger:

Vartannat år äger den internationella Spondartritkongressen rum i Gent i Belgien och i år var det dags för den 11:e kongressen i ordningen. I den vetenskapliga kommittén återfinns många välkända namn inom spondartrit-världen och programmet erbjuder en stor vidd av föreläsningsämnen om allt från grundforskning, klinisk translationell forskning, genetik, imaging och behandling. Lägg till det ca 200 inskickade abstracts med olika aspekter på spondartrit (SpA) där flertalet presenteras på 3 postersessioner och ett 15-tal var utvalda för muntlig presentation. Alla föreläsningar sker i en sal, så alla får höra allt.

Tidig morgon torsdagen den 4 oktober bar det av till Landvetter flygplats där jag mötte upp med mina resekamrater Helena Forsblad-d’Elia, Eva Klingberg och Karin Bengtsson. Med i bagaget hade vi varsin poster och Eva dessutom en muntlig presentation. Föga anade vi att vi strax efter boardingen av planet som skulle ta oss direkt till Bryssel skulle få stiga av igen och rusa genom flygplatsen för att köa för ombokning till ett nytt flyg då andra motorn på vårt flyg inte fungerade och vår flight blev inställd. Som väl var fick vi alla plats på samma ombokade flyg och vi ankom till Bryssel ca sex timmar senare än planerat. Denna försening gjorde tyvärr att vi missade första sessionen som handlade om mikrobiota och SpA.

Könsskillnader vid SpA

Något stressade kunde vi till slut sjunka ned i Operahuset i Gents röda sammetsstolar och lyssna till andra sessionen som avhandlade myter och sanning om könsskillnader vid SpA, ett relativt outforskat område inom spondartrit. Liane Gensler (som för övrigt var en av två inbjudna kvinnliga talare apropå könsskillnader), Eric Gracey och Walter Magerl stod för innehållet. Förekomsten av ankyloserande spondylit (AS) är högre hos män (3:1), män insjuknar tidigare, har mer förbening i ryggen och högre CRP, men kvinnor svarar sämre på behandling med TNF-hämmare än män. För att utröna ytterligare vad skillnader består i och beror på finns ett behov att studier görs med separata analyser för kvinnor och män snarare än att bara justera sina analyser för kön. Det krävs dock att studierna har tillräckligt antal deltagare för att få tillräcklig statistisk styrka för att finna könsskillnader, vilket sällan är fallet idag. Många musstudier görs dessutom på hanmöss eller så anges inte kön, vilket ofta också är fallet i cellstudier. Det finns en skillnad mellan hur män och kvinnor reagerar på olika antigener och vi skiljer oss åt i det adaptiva och medfödda immunförsvaret. (För den som är intresserad av det biologiska könets påverkan på immunförsvaret finns en review-artikel i Nature att fördjupa sig i ”Sex differences in immune responses, S Klein and K Flanagan, Nat Rev Immunol 2016 Oct 16(10);626–38.)

Men medan grundforskningen fokuserar på immunologiska mekanismer mäter vi utfall av behandling med patientrelaterade variabler (PROMs) och lite CRP; det finns ett glapp mellan grundforskning och klinisk forskning. Den sista föreläsaren för sessionen, W. Magerl, var neuropsykolog och redovisade resultat från studier som visar att kvinnor är mer smärtkänsliga för alla smärtmodaliteter jämfört med män och att skillnader börjar synas i puberteten. Kvinnor har dessutom högre risk för depression, utbrändhet och sömnstörning och om kvinnor utsätts för stress så får de lägre toleransnivå för smärta än män. Depression är vanlig komorbiditet hos patienter med spondartrit och depression är associerat med högre sjukdomsaktivitet (BASDAI) och sämre funktion (BASFI).

The great debate

Fredagens program innehöll mycket immunologi och genetik men också ett nytt inslag: ”The great debate”. Debatten gällde för eller emot ”Treat to target” (T2T) och stod mellan Atul Deodohar som argumenterade emot och Pedro Machado som var för T2T. Vi i publiken fick vara med och rösta och innan debatten började var 70 % för T2T och 30 % emot. Problemet med debatten var att innebörden av T2T inte definierades, så begreppet tillskrevs innebörder som kanske inte överenstämde med verkligheten och debatten präglades av inslag av ”fake news”. Det finns en T2T-studie på psoriasisartrit (Lancet 2015 Dec 19;386(10012):2489–98) men ingen på axial spondartrit, så det vetenskapliga underlaget är bristfälligt. När debatten var avslutad blev ställningen 49 % emot och 51 % för och sammanfattningsvis så var väl båda sidor överens om att vi bör behandla våra SpA-patienter så bra som möjligt, att behandlingen bör vara individanpassad och i samråd med patienten och att hänsyn tas till komorbiditeter och risker med behandlingen. Sedan framgår det av en publikation i Annals of Rheumatic Diseases (Ann Rheum Dis 2018;77:3–17) att målet med T2T är en patient i remission eller möjligen med låg sjukdomsaktivitet, men Pedro Machado hävdade i debatten att det inte handlade om ett specifikt mål eller vilket mål som var bäst, utan det viktiga var att ha ett mål för patienten och att sträva efter lägsta möjliga sjukdomsaktivitet.

Efter en lång dag var sista sessionen slut kl 18:45 och vi kunde ge oss ut i Gents sommarljumma kväll och på en kanalnära restaurang avnjuta en jätteportion av den belgiska specialiteten ”moule frites”, dvs. kokta musslor och pommes frites.

Abstracts

Lördagen innehöll bl.a. en session med flera muntliga presentationer av inskickade abstract och här följer resultat från två av dem.

Xenofon Baraliakos redovisade resultat från en stor studie (394 män och 408 kvinnor) på MR av SI-leder och rygg hos friska, frivilliga personer under 45 år. Man studerade hur många som uppvisade en MR-bild som ingav misstanke om SpA enligt ASAS definition på positiv MR och fann att 144 individer (18 %), med lika fördelning mellan könen, hade en per definiton positiv MR av SI-lederna. När det gäller MR av ryggen uppvisade 88 % respektive 86,5 % minst en förändring med benmärgsödem respektive ”fatty lesion” och 65 % respektive 50 % minst tre sådana förändringar. Det gäller således att tolka svaren på MR-undersökningar med försiktighet och i relation till andra faktorer.

Philippe Carron presenterade data från en förlängning av CRESPA-studien. Resultat från CRESPA-studien är publicerade 2017 (Ann Rheum Dis 2017;76:1389–1395) och sammanfattningsvis studerade man då möjligheten att få patienter med väldigt tidig (≤ 12 veckors symtomduration) perifer SpA i remission och patienterna fick antingen Golimumab (n = 40) eller placebo (n = 20). CRESPA pågick i 24 veckor och 75 % av patienterna med Golimumab nådde remission och ≥ 50 % av de patienterna kvarstod i remission efter att TNF-hämmare avslutades. Dock fick 47 % av patienterna skov i sjukdomen när Golimumab avslutades och syftet med förlängningsstudien var att undersöka om remission kunde bibehållas utan TNF-hämmare om patienten överfördes på Methotrexate. I denna lilla studie inkluderades 23 patienter från CRESPA-studien och fick behandling med Golimumab (open label) i 104 veckor med 91 % i remission. Vecka 104 lades 15 mg Methotrexate till behandlingen och efter 12 veckor avslutades TNF-hämmaren och patienterna följdes. I 76 % av patienterna (n = 16) efter i medel 28 veckor var man tvungen att återstarta Golimumab p.g.a. återkomst av artriter. Gruppens konklusion var att Methotrexates förmåga att bibehålla remission utan biologiska läkemedel på denna patientgrupp är svag.

Ben och SpA

De två sista sessionerna på lördagen handlade om ben och SpA och innehöll en hel del intressanta föreläsningar. En av de inbjudna talarna var Georg Schett som talade om ämnet ”Gastrointestinal metabolites on a mission”. Kan kosten förhindra benförlust? När bakterier i tarmen bryter ned fibrer bildas ”short-chain fatty acids”. Med utgångspunkt från musstudier från hans egen forskargrupp redovisade han resultat som visar att dessa fettsyror samt även en diet innehållande hög andel fibrer ökade bentätheten hos mössen genom att ändra osteoklasternas metabolism. Denna effekt skyddade mössen både från hormonrelaterad benförlust och även benförlust relaterad till inflammation. Dessa resultat finns publicerade för den som vill läsa vidare, S. Lucas et al., Short-chain fatty acids regulates systemic bone mass and protect from pathological bone loss. Nat Commun 2018, jan 4;9(1):55.

Klockan 13 var årets kongress slut och vi kunde ge oss ut och se lite av Gents vackra stad innan det var dags att ta flyget hem till Göteborg igen.

EULAR 2018

Annika Söderbergh:

Jag är mycket nöjd, vilken bra kongress. Jag och min kollega Sara Bucher anländer kvällen innan kongressen slår upp sina portar. Vi hinner då hyra varsin cykel på hotellet och tar en rejäl omväg till kongressen, RAI Amsterdam. Alla cyklar i Amsterdam och ingen har cykelhjälm. Vi cyklar längs och tvärs kanalerna för att insupa lite Amsterdamatmosfär och hinner med ett besök på Van Gogh-museet. RAI är stort men snart hittar man till alla lokaler och det bjuds på överflöd av dricka och hungrig behöver man inte vara. Intressanta program varje dag vilket gjorde att vi var där från öppning till stängning.

Det var två stora teman under denna kongress som inte gick att missa, checkpointinhibitorerna och microbiotan.

Checkpointinhibitorer

Jag kommer att tänka på en patient jag har på mottagningen som behandlas för malignt melanom i Stockholm med PD1-hämmare, och som plötsligt för ett par år sedan fått psoriasisartrit. Jag har inte tänkt så mycket på hans behandling utan tänkt att tumören i sig orsakat psoriasisartriten som ett paramalignt syndrom. Hade kontakt med onkologen i Stockholm som tyckte det var ok att behandla med Methotrexate och nu är patienten besvärsfri. Nu har jag ingående fått lära mig hur checkpointinhibitorer fungerar, på engelska immune checkpoint inhibitors (ICI): En cancer inducerar ett immunsvar. Checkpoint-mekanismerna nedreglerar bl.a. APC-T-cells-interaktionen och immunsvaret minskar. Tumörer kan via CTLA-4 och PD1/PD-L1 förstärka checkpoint-mekanismen och på så sätt inhibera immunsvaret mot tumören. Checkpointinhibitorerna lossar på inaktiveringen och sätter igång immunsvaret igen. Detta ger olika former av biverkningar p.g.a ökad inflammation och autoimmunitet. Behandling med checkpointinhibitorer ökar och vi kommer att få se fler patienter med ”immunrelaterade adverse events”, s.k. irAEs. Artralgier/artriter, PMR och myosit är exempel på irAEs av reumatologisk karaktär. Det enklaste sättet att behandla irAEs är att helt enkelt sätta ut checkpointinhibitorn, men det är troligen inte alltid ett alternativ. I stället får man behandla med immunosuppression.

Kortison i relativt hög dos ger ofta ett bra behandlingssvar. Ca 16 % behöver en annan terapi, DMARD, anti-TNF, IL-6, cellcept, IVIG, alla kan fungera. TNF är dock nödvändig för den anti-tumorala funktionen av checkpointinhibitorerna, därför rekommenderas försiktighet med anti-TNF vid immunrelaterade AEs inducerad av checkpointinhibitorer.  Var försiktig med IL-17-hämmare, de kan försämra cancern. RoActemra är intressant, kan troligen användas.

I en kohort med 633 patienter som behandlades med en checkpointinhibitor hade 43 % irAEs. De fyra vanligaste biverkningarna var: kutana (25 %) följt av gastrointestinala (12,5 %), endokrina (10,5 %) och reumatiska (7,7 %). Av de patienter som svarat helt på behandlingen hade 65 % irAEs, medan de som inte svarat på behandlingen hade 24 % irAEs. Medianöverlevnaden var 224 dagar hos patienterna som inte hade några irAEs jämfört med 1169 dagar hos patienterna som hade irAEs. Man såg inga skillnader i utfallet beroende på hur många eller vilken sorts irAE patienten fick. Sammanfattningsvis behövs inte irAEs för att behandling med checkpointinhibitor ska fungera. irAEs betyder inte en behandlingsfördel, men irAEs är associerat med en bättre helhetsöverlevnad.

(Cancer, checkpointinhibitorer: Xavier Mariette, Maria Suarez-Almazor, Thierry Schaeverbeke)

Microbiotan

Patientens microbiota, tarmflora, fick stor plats vid årets kongress. Tarmfloran har betydelse vid inflammatoriska sjukdomar. Karakterisering av microbiotavariationer hos friska individer och patienter framförallt med inflammatorisk tarmsjukdom pågår och presenterades.  Vid Krohns sjukdom har man sett ett samspel mellan tarmmicrobiotan, gener och omgivning. Tarmmicrobiotan ser olika ut om patienten är i skov eller i remission. Man har hos möss sett att ”caspase recruitment domain family member 9”-genen (CARD9) påverkar tarmmicrobiotan och CARD9-/-möss är mer mottagliga för kolit. IL22 ser ut vara inblandad, IL22 sjunker med ökad kolitaktivitet hos dessa möss. Dessa fynd kan kanske ha betydelse för framtida behandling.

Patientens tarmmicrobiota kan orsaka ett sämre upptag av methotrexate från tarmen, därför är det alltid värt att pröva methotrexate i subcutan beredning.

(Microbiota: Sara Vieira-Silva och Jens Thiel)

Spondartriter

MR-fynd i form av sakroilit är kanske inte så specifika för axialspondartrit-associerad sakroilit som man tidigare trott. I en oselekterad population på 800 stycken hade 18 % sakroilitbild på MR. I en mindre population fick tre tränade avläsare slumpmässigt poängsätta grad av inflammation i SI-lederna på MR.  91 % av 47 stycken positiva kontroller med sakroilit bedömdes ha sakroilit men även 23 % av de 47 friska kontrollerna bedömdes ha sakroilit! Utbredda förändringar är dock starkt specifika för axSpA-associerad sakroilit. Där bedömdes majoriteten av SpA med sakroilit som positiva, och endast en med

postpartumryggvärk men inga andra poängsattes som att felaktigt ha sakroilit.

(MR-sakroilit: J de Winter)

Vaskuliter

Vid en session om småkärlsvaskuliter var de inte lika förtjusta i Rituximab-behandling som vi är i Sverige. De menade att granulomatös form var mer refraktär för Rituximab än för cyklofosfamid. De visade också att Rituximab inte har bra effekt mot subglottisstenoser. Rituximab vid eosinofil granulomatos med polyangit (EGPA) är ej utvärderat men preliminära data pekar mot att det fungerar.

Man pratade också om komplementsystemet och hur C5a är associerat med sjukdomsaktivitet och sämre utfall.  Avacopan, C5aR-inhibitor, avstannar sjukdomsaktiviteten snabbare och med mindre biverkning jämfört med kortisonbehandling.

IL-5 receptorer finns på basofiler, eosinofiler och mastceller. I en studie kallad MIRRA-studien har man behandlat patienter med EGPA med Mepolizumab (en monoklonal anti-IL5 antikropp), 68 stycken patienter fick läkemedlet och 68 placebo. Remission sågs hos 32 % i behandlingsgruppen och 3 % i placebogruppen. Mepolizumab inducerade snabb remission, reducerade skovrisken, är kortisonsparande, säker och höll eosinofilerna i schack hos patienterna som svarade på behandlingen. Läkemedlet är inte godkänt i Europa.

(Clinical Science-session om vaskulit: David Jayne, Frank Moosig, Benjamin Terrier)

SLE

De nya klassifikationskriterierna för SLE presenterades av Sindha Johnson från Kanada. Hon gick igenom hur processen hade gått till och presenterade kriterierna som nu är viktade jämför med tidigare då alla kriterierna vägde lika mycket. En misstanke om SLE ska finnas och ANA1>=80 är det så kallade ”entré-kriteriet”, därefter går man vidare med tilläggskriterierna. De nya kriterierna kommer nog bli omdiskuterade.

Detta är ett axplock från dagarna på RAI Amsterdam. På fredagskvällen var vi på highlightmöte där moderatorerna Carl Turesson och Johan Wallman gjorde en excellent sammanfattning av kongressens innehåll med lite diskussioner och det var framförallt roligt att få tillfälle att träffa andra kolleger från Sverige som man inte stött på i den stora kongresshallen.

Jag tackar så mycket för stipendiet till årets EULAR-kongress. Kongressen har gett mig nya insikter och inspirerat mig till nya tag när hösten startar upp igen efter den varmaste sommaren på mer än 260 år.

 

 

 

 

 

 

 

Vilija Oke:

Tack vare SRF:s stipendium fick jag möjlighet att delta i årets EULAR-kongress och presentera mina forskningsresultat. Årets EULAR bjöd reumatologer till Amsterdam. Amsterdam är fantastiskt vacker stad. Under försommaren upplevde jag Amsterdam som en inspirerande och blommande stad, full med positiv energi.

Som alltid på EULAR, var det ett stort antal mycket spännande forskningsresultat som presenterades. Programmet var mycket omfattande och ett flertal parallella sessioner pågick samtidigt. Ibland var det svårt att välja en session att gå på. Den kategori av sessioner som jag upplevde var bäst hette WIN & HOT. Förkortningarna står för ”What is new” och ”How to treat”. Jag bevakade speciellt sessioner gällande SLE och har valt att presentera några nyheter här.

Det presenterades resultat från en randomiserad, placebokontrollerad fas 2-studie på Olumiant-behandling (Baricitinib, BARI) vid SLE. BARI är en oral JAK1- och JAK2-inhibitor som kan blockera flera proinflammatoriska signalvägar, bl. a. induktion av IFN:er typ I och II. BARI prövades som ”add on”-behandling till SLE-patienter med pågående standardbehandling (abstract no. OP0019, D.J. Wallace et al). Patientgruppen som inkluderades hade aktiv SLE (SLEDAI 2K score ³ 4) i form av aktiv artrit eller hudinflammation samt var positiv för ANA/dsDNA. Studien innehöll tre armar: placebo, BARI 2 mg eller BARI 4 mg. Primär endpoint var regress av hudutslag eller artriter. Effekten utvärderades efter 24 veckor. Det var fler patienter som uppnådde primär endpoint i gruppen som erhöll BARI 4 mg vs placebo, dock var skillnaden bara 14 %. Vid analys av sekundär endpoint analyserade man förändringar avseende aktivitet av artriter (svullna och ömma leder) och hudinflammation (Cutaneous Lupus Erythematosus Disease Area and Severity Index). Det var ingen skillnad i CLASI score mellan aktiv behandling-armen och placebo-armen, men det verkar som om BARI-behandling ledde till en minskning av antalet ömma leder (Tender Joint Pain) och ledvärk (Worst Joint Pain, enligt Numeric Rating Scale). Man bedömde att säkerhet och ”tolerabilitet” för läkemedlet var tillfredsställande och studien fortsätter.

Det presenterades data från en placebokontrollerad fas 2-prövning av Ustekinumab (UST, Stelara) vid SLE (abstract no. FRI303, R. Van Vollenhoven et al). UST är en antikropp som blockerar IL-12/IL-23. Patienter erhöll läkemedlet intravenöst 6 mg/kg, vecka 0 och sedan var 8:e vecka (sammanlagt tre infusioner), som tillägg till standardbehandling. Primär endpoint var förändring mätt med SLE Responder Index-4 (SRI-4). Effekten utvärderades vecka 24. Det var signifikant fler patienter som svarade enligt SRI-4 i UST-gruppen (60 % vs 31 %, p = 0.005). Post hoc-analys visade minskning av antalet aktiva leder och även hudaktiviteten (CLASI score) minskade. Säkerhetsprofilen var som förväntat god, och studien fortsätter.

Min posterpresentation innehöll nya data från Karolinska Universitetssjukhusets SLE-kohort (PI prof. Elisabet Svenungsson). Vi undersökte patienter med SLE-diagnos och mätte nivåer av cirkulerande interferoner (IFN) typ I, II och III, samt undersökte om stegrade IFN-nivåer kan vara kopplade till olika organmanifestationer av SLE. Vi observerade att nivåer av IFN:er typ I, II och III korrelerade, men ganska svagt. Vidare analyserade vi patienter i tre grupper: de som hade höga nivåer av IFN typ I (IFN-as), IFN typ II (IFN-g) och IFN typ III (IFN-l1). Vi observerade att gruppen med höga nivåer av IFN-a hade främst aktiva hudutslag och antikroppar mot SSA/SSB, men de testade sällan positivt för anifosfolipidantikroppar. Höga nivåer av IFN-g var associerade med lupusnefrit och artrit, samt positivitet för anti-Sm/SmRNP-antikroppar. IFN typ III associerades med anti-nukleosom-antikroppar, och korrelerade också med höga nivåer av Th17-cytokiner (IL-17A och IL-23) och var främst kopplad till kroniska skador av sjukdomen, speciellt njurskada. Våra fynd indikerar att olika SLE-manifestationer och antikroppsprofiler är associerade till aktivering av olika IFN-typer. Denna observation kan möjligen förklara varför det är svårt att behandla SLE-patienter med olika organmanifestationer som en grupp.

Från vänster Francesca Faustini, Aleksandra Antovic och Vilija Oke.

Aleksandra Antovic:

Med hjälp av resestipendiet från Svensk Reumatologisk Förening reste jag till EULAR-kongressen (European League Against Rheumatism). Årets EULAR ägde rum i det vackra Amsterdam mellan 13:e och 16:e juni.

Ungefär 14 000 deltagare från 120 länder möttes i den stora konferensanläggningen RAI Amsterdam. Programmet var väldigt uppmärksammat, inte enbart på grund av att mer än 5 000 abstracts var inskickade, men också eftersom EULAR:s strategi för 2018–2023 lanserades. Bland de 370 abstracts som accepterades för muntlig presentation fanns vårt abstract, som handlar om nya biomarkörer för sjukdomsaktivitet hos patienter med ANCA-associerad vaskulit. Abstractet presenterades under den första kongressdagen och togs väl emot eftersom en kort sammanfattning publicerades i kongresstidningen.

Jag bevakade speciellt sessioner gällande ANCA-associated vaskulit och har valt att presentera några nyheter här.

Det presenterades data från Leeds vaskulitiskohort (Giollo A, et al abstract FRI0458) om riskfaktorer för kardiovaskulär sjukdom hos 145 patienter med AAV. Kardiovaskulära händelser (CVE) definierades som hjärtinfarkt, stroke, tromboembolism, eller död på grund av CVE. Data från 122 patienter som följdes upp från 6 månader till 23 år inkluderades i analyserna. 11 av 122 patienter (10 %) hade tidigare CVE. 17 patienter (14 %) fick CVE inom median (IQR) 5,8 (1,4; 7,6) år från AAV-diagnos. Ålder, MPA och tidigare CVE var relaterade till ökad risk för CVE men inte sjukdomsaktivitet, som mäts med Birmingham Vasculitis Activity Sore (BVAS).

Patienter med AAV har ökad risk för infektioner, och data från en studie (Waki D, et al, abstract FRI0490) som inkluderade 182 AAV-patienter påvisade att tidiga allvarliga infektioner var oberoende prediktorer för dödligheten hos AAV-patienter. Tidiga svåra infektioner var vanligare bland patienter som fått konventionell behandling med kortikosteroider i kombination med cyklofosfamid eller rituximab. Detta stämmer med EULAR:s rekommendationer att AAV-patienter som får konventionell behandling ska övervakas noggrant för att minska förekomsten av allvarliga infektioner, särskilt i den tidiga fasen av behandlingen.

Monti et al ställde frågan om det finns möjlighet att avsluta immunsuppressiv behandling (IS) i real-life patienter med AAV i en retrospektiv studie som inkluderade 185 patienter med AAV (abstract AB0700). IS avslutades hos 41 patienter (22 %) efter median (IQR) 73,5 månader (54–115). Kortikosteroider seponerades för 33 % av patienterna. Inga skillnader fanns i AAV subtyp, ANCA isotyp, ålder eller komorbiditeter mellan dessa patienter och patienter som fortsatt med IS. Lungengagemang förekom oftare hos patienterna som fortsatt IS. Sjukdomsaktivitet vid diagnos men inte vid uppföljning (BVAS 18 (12–24) vs 15 (8–20)), p < 0,05, var högre hos patienter som fortsatt med IS. Behandling med Rituximab var associerad till högre frekvens av IS-utsättning vid slutet av uppföljningen.

Det fanns inga nyheter avseende AAV-behandling. Man betonade behovet av fortsatt utveckling av komplement-inhibitorer för behandling av AAV. Bunch et al (OP 0046) presenterade data på plasmanivåer av C3a, C5a, Bb, sC5b-9 och properdin i prover insamlade från en fas 2-CLEAR-studie som jämförde behandling med selective, oral C5aR1 antagonist Avacopan och två doser prednison 60 mg och 30 mg för induktionsbehandling av patienter med AAV. Avacopan var associerad med en snabb förbättring av AAV-sjukdomsaktivitet utan att nivåer av de ovannämnda markörerna kunnat påverkas. Således kan komplementnivåer i plasma inte användas för monitorering av avacopanbehandling.

Anna Södergren:

Så fort sista kramen var given i dotterns klassrum och hennes sommarlov inlett begav jag mig till flyget för resa till Amsterdam och EULAR 2018. Alla flyg i tid och inga problem att orientera mig den korta sträckan från tåget till hotellet. Således redo för några intensiva kongressdagar.

Men anledning av skolavslutningen hade jag missat en kongressdag, men det var jag fast besluten att kompensera övriga dagar. Jag började med en session om fettsyror, där det bl.a. pratades om att adipokiner har betydelse för fibroblaster och att fria fettsyror har betydelse för inflammasomer. Fetterna återkom även i en session på torsdag eftermiddag, där det nämndes att cytokiner från fettväven kan påverka benomsättningen, och kanske kan mikrobiomet i tarmen påverka fettväven som gör individen mer benägen att utveckla RA, här har vissa studier visat att adiponektin kan vara centralt. Personer som genomgår operationer i viktminskningssyfte får också ofta en drastiskt minskad sjukdomsaktivitet i sin RA. Vidare en session ”Treatment – friend or foe” där talare ett drog slutsatsen att NSAID-behandling har betydelse för den ökade risken för kardiovaskulär sjukdom som ses hos patienter med artros. Såväl talare två som tre visade däremot på att methotrexat, anti-TNF-behandling och hydoxyklorokin samtliga minskar den kardiovaskulära risken hos patienter med RA.

Direkt efter denna session intogs en snabb lunch på stående fot, innan det var dags att stå vid min poster. Som vanligt är detta ett trevligt tillfälle att interagera med personer inom samma forskningsfält. Jag passade även på att gå runt bland övriga postrar, för att försöka hinna med att ta del av andras resultat presenterade på detta lättillgängliga sätt. Här såg jag bl.a. resultat om clustrin och andra intressanta biomarkörer samt flera studier som visar på att fysisk aktivitet har påverkan på kardiovaskulära riskfaktorer på olika sätt, både i stort och smått.

Senare på torsdagen lyssnade jag på en mycket intressant session från PARE, om patientaktivt deltagande dels inom klinik, dels inom forskningsprojekt. Här poängterades nyttan av denna typ av patientdeltagande ur ett flertal perspektiv, dels utifrån planering och rekrytering av forskningspersoner men även utifrån att sedan sprida resultaten. Ian McInnes visade på det arbete som just nu pågår i Europa om att ta fram RheumaMap, som framför allt kommer att vända sig till politiker och övriga beslutsfattare.

Den inom onkologin allt mer vanliga behandlingen med immuncheckpointinihibitorer (ICI) nämndes vid ett par sessioner, då dess biverkningar ofta innebär autoimmuna reaktioner som i mångt och mycket liknar systemsjukdomar inom reumatologin. Dock får de patienter som får en immunologisk reaktion också ett bättre svar på sin onkologiska behandling, och flera talare nämnde att det inte finns någon risk med att dessa patienter ges gängse reumatologisk immunhämnade behandling mot den reumatologiska sjukdom de utvecklar.

Fredagen inleddes med en kort sightseeingtur i den för mig outforskade staden Amsterdam, därefter följde fler postrar och en session om tidig RA. Här introducerades jag för begreppet clinical suspicious RA där studier på denna grupp kommer bli mycket intressant i framtiden. Här talades det också mycket om utglesning och utsättning av behandling, där det förstnämnda verkar mer framgångsrikt med mindre risk för ökad sjukdomsaktivitet. På lördagen fokuserade jag mer på psoriasisartrit, där fibroblasterna återkom som viktiga vid sjukdomsprocessen. Även här återkom begrepp kring patienter mycket tidigt i sjukdomsförloppet, där fokus landade på att identifiera patienter med artriter som har kontakt med dermatolog.

Direkt efter denna session påbörjade jag min återresa till Umeå, utrikesterminalen i Amsterdam var stor och rörig men i övrigt förlöpte hemresan lika smidigt som nedresan och jag landade i Umeå trött men full med inspiration för fortsatt forskning inom reumatologin.

SRF:s resestipendier

SRF delar årligen ut sex resestipendier på upp till 15 000 kronor

För att få söka stipendiet måste sökanden ha varit medlem och betalat medlemsavgift året innan

Mer information om ansökningsförfarandet hittas på sidan Stipendier/Priser